Lance Armstrong, vincitore di sette Tour de France e passato più volte al setaccio per sospetto doping ematico, lo dice apertamente: o lo si ama, o lo si odia. Non ci sono vie di mezzo.
Anche alcune sostanze chimiche possono andare incontro al medesimo approccio bipolare, carente proprio della nota e sana via di mezzo. Tra queste ricadono i neonicotinoidi, una famiglia di insetticidi che ha rivoluzionato il panorama fitoiatrico soprattutto sugli insetti ad apparato boccale pungente e succhiante. Una famiglia che si è arricchita nel tempo di sostanze attive molto differenti fra loro, sia per spettro d'azione, sia in materia di selettività verso gli organismi non target, impollinatori in primis.
Di eccellente sistemia e persistenza d'azione, i neonicotinoidi si legano ai recettori nicotinici dell'acetilcolina presenti nelle membrane del sistema nervoso degli insetti. In tal modo inibiscono il ripristino della funzionalità sinaptica successiva a uno stimolo. Ciò induce un'iniziale incoordinazione motoria negli insetti, la quale viene seguita in breve da paralisi e successiva morte.
Cinque sono al momento le sostanze attive registrate in Italia: acetamiprid, clotianidin, imidacloprid, thiacloprid e thiamethoxam. Le informazioni riportate nell'articolo sono state ricavate dalla banca dati Fitogest.com, alla quale si rimanda per approfondimenti cliccando sui nomi delle singole sostanze attive.
Cronologia registrativa
Imidacloprid: per dirla in stile bellico, è "il padre di tutti i neonicotinoidi". Capostipite della famiglia, venne registrato in Italia nel 1996 da Bayer con i marchi commerciali Confidor, per le applicazioni alla chioma, e Gaucho, con due differenti formulati per la concia delle sementi di mais e di barbabietola da zucchero rispettivamente. Questi due prodotti non sono però disponibili in commercio a seguito delle note vicende legate alle morie delle api e alla conseguente sospensione a livello nazionale dei concianti insetticidi. Di formulati applicabili alle parti epigee delle colture ve ne sono invece addirittura 34.
Imidacloprid ha rappresentato una profonda svolta tecnica nel controllo degli afidi delle colture frutticole, spostando le applicazioni in pre-fioritura rispetto ai convenzionali trattamenti a caduta petali effettuati con esteri fosforici come acephate e metamidofos. Efficacissimo su Disaphis plantaginea, il famigerato afide grigio, e Myzus persicae, imidacloprid ha quindi rivoluzionato soprattutto i programmi di difesa di melo, pesco e patata. Nelle colture protette ha invece rappresentato a lungo lo standard di riferimento contro gli aleurodidi.
Thiacloprid: non solo fitomizi, verrebbe da dire. Seppur fedele alla tradizione che vuole questa famiglia efficace su afidi, dorifora e aleurodidi, questa sostanza attiva risulta infatti efficace anche su lepidotteri carpofagi come carpocapsa, cidia e 
anarsia. Su carpocapsa svolge un’azione sia ovicida sia larvicida, soprattutto sulle larve giovani. Grazie a queste caratteristiche il prodotto mostra un'ampia flessibilità d'impiego nei programmi di difesa. Infine, le evidenze di campo lo qualificano come prodotto di basso impatto su numerosi artropodi utili e pronubi.
Thiacloprid è stato registrato in Italia da Bayer nel 2003 con il marchio Calypso, un nome che richiama la ninfa di omerica narrazione che tenne con sé Ulisse per sette anni sull'isola di Ogigia durante il suo avventuroso ritorno a Itaca.
Thiamethoxam: questa sostanza attiva è giunta sul mercato italiano nel 2003 con i marchi Actara e Cruiser di Syngenta. Con il primo si identifica il formulato per usi epigei, con il secondo quelli per la concia del mais. Ancora, come per imidacloprid e clotianidin, anche questi formulati per la concia sono sospesi fino a nuovo ordine in attesa vengano chiariti gli aspetti legati alla moria delle api. Thiamethoxam è registrato su agrumi, pomacee, drupacee, vite e numerose colture orticole, controllando soprattutto afidi, tentredini, fillominatori e cicaline.
Acetamiprid: di ampio spettro d'azione e con un'etichetta chilometrica, acetamiprid si mostra attivo soprattutto contro afidi, aleurodidi, Dorifora e Liriomiza, come pure spicca per la sua efficacia su Tentredine del pero. Una peculiarità che contraddistingue acetamiprid è la sua apprezzabile selettività verso api, bombi e antocoridi, fattore che ne consente usi più rispettosi dal punto di vista ecotossicologico. È stato registrato in Italia da Sipcam nel 2004 con il marchio Epik.
Clotianidin: ultima ma non ultima, questa sostanza attiva è stata sviluppata dalla giapponese Takeda e da Bayer. Si presta ottimamente sia per le pratiche di concia delle sementi sia per applicazioni alle parti epigee delle colture. 
Clotianidin è stata registrata in Italia nel 2006 con due formulati specifici. Il primo, a marchio Poncho di Bayer, era un conciante per il mais che riportava in etichetta uno spettro d'azione che comprendeva elateridi, cicaline, afidi e larve di Diabrotica. Oggi, analogamente a imidacloprid e thiamethoxam, non è disponibile in commercio a causa della sospensione dei concianti.
Il secondo formulato, anch'esso del 2006, porta il nome di Dantop 50 ed è stato registrato da Sumitomo. Le colture incluse nell'attuale etichetta sono le drupacee, le pomacee e la patata. Su di esse clotianidin controlla in modo eccellente l'afide verde, come pure si mostra molto efficace nel controllo della Dorifora. Infine, merita una citazione a parte il formulato granulare dal nome commerciale Santana, registrato da Sumitomo a fine 2011. È infatti utilizzabile come geodisinfestante per il mais. La registrazione di questo formulato, cioè, ha di fatto coperto le falle lasciate aperte dal bando dei concianti neonicotinoidi, permettendo ai maiscoltori di contare su una protezione specifica a favore delle parti ipogee del mais fin dalla germinazione.
Morie delle api: approcci differenti e spiegazioni alternative
Dopo il picco di mortalità del 2007, stimato nel 37,5% della popolazione di api italiana, le percentuali di mortalità si sarebbero ora assestate intorno al 20% contro valori considerati fisiologici tra il 10 e il 15%. Cioè quelli che si misuravano prima del famigerato annus horribilis che fu il 2007. Nonostante i bando dei concianti neonicotinoidi permane quindi una forte preoccupazione da parte delle associazioni di apicoltori.
Qualcosa quindi non torna. I neonicotinoidi vengono impiegati dal 1996 a piena chioma, ma le morie sarebbero iniziate solo in concomitanza dell'avvento dei concianti, dopo il 2006. Ecco perché sotto accusa ci sono finiti questi ultimi e non i "cugini" epigei.
Le indagini scientifiche hanno seguito le vie più disparate, non sempre in accordo fra loro. Molte sono peraltro le ricerche che hanno approfondito variabili che con la chimica nulla hanno a che fare.
Per esempio, l’Università degli Studi di Milano ha svolto una ricerca sulle possibili influenze dei fenomeni climatici e ambientali sull’assottigliamento delle popolazioni apistiche mondiali. Umberto Solimene, del Centro ricerche in Bioclimatologia Medica, Biotecnologie e Medicine Naturali, e Vincenzo Condemi, responsabile di Biometeolab, hanno dimostrato come inverni corti e caldi abbiano effetti nefasti sulla salute delle colonie l'anno successivo. Guarda caso, l'inverno fra 2006 e 2007 fu uno dei più caldi della storia: a fine gennaio in Finlandia vi erano 6°C e in Italia iniziavano già a gonfiarsi le gemme di albicocchi e mandorli.
Episodi simili risalgono in bibliografia al 1868, quando delle imponenti morie già si segnalavano nel Tennessee. Nel corso 
del XIX secolo simili morie si sono poi ripetute svariate altre volte, specialmente negli Anni 60 e 70, quasi vi fosse in questo fenomeno una certa ciclicità temporale.
Inoltre, in un'intervista concessa a Panorama da Moreno Dutto, entomologo dell’Azienda Ospedaliera Santa Croce di Cuneo, si ricorda come la sindrome da collasso delle colonie abbia molteplici cause. Batterio delle peste americana in primis. Seguono poi la Varroa, acaro parassita, come pure la Nosema, organismo unicellulare che starebbe alla base degli indebolimenti primaverili delle colonie.
Infine, secondo una ricerca pubblicata dalla rivista scientifica on line "PLoS One", il problema sarebbe stato causato dall'interazione tra alcuni funghi del genere Nosema e un Rna-virus appartenente agli Iridovirus (IIV di tipo 6). I ricercatori che hanno lavorato allo studio sono scienziati militari dell'Army's Edgewood Chemical Biological Center, coadiuvati da alcuni studiosi del comportamento delle api dell'Università del Montana.
Ma perché negli Stati Uniti? Perché è lì che dal 2006 una percentuale compresa tra il venti e il quaranta per cento degli alveari ha subito la "sindrome da spopolamento". Sebbene non sia ancora chiaro in che modo, la combinazione tra funghi e virus riesce a falcidiare gli insetti. Le api si sono quindi dimostrate un ottimo campo d'impiego per testare un software concepito dalle Forze Armate americane per analizzare gli andamenti delle epidemie al fine di prevenire attacchi terroristici di tipo batteriologico.
Nello studio pubblicato si evidenzia quindi come virus e fungo siano stati rilevati in tutte le colonie di api studiate. Preso singolarmente, nessuno dei due agenti appare in grado di svolgere un'azione letale, ma quando i due coesistono l'effetto diviene nefasto.
In conclusione, di evidenze scientifiche che spiegano le morie delle api senza prendere in considerazione la variabile neonicotinoidi ne circolano diverse. Quindi, solo si spera che in futuro sia possibile arrivare a conclusioni complessive soddisfacenti, attribuendo a ogni singola variabile soltanto il proprio specifico peso, senza addossargli anche quello delle variabili adiacenti.
