Ormai in Europa potrebbe non destare più molto interesse, paraquat, non avendo superato la Revisione europea. Oltreoceano, invece, l'erbicida è ancora utilizzabile e sta creando qualche problema alle società produttrici, nello specifico Chevron e Syngenta, le quali si trovano in una condizione simile a quella vissuta per glifosate da Monsanto, ora Bayer.
Molte meno le cause intentate per ora contro le due industrie (al giugno 2021 erano "solo" 157), ma le argomentazioni sembra siano le medesime: non sarebbe stato scritto in etichetta che paraquat può provocare il morbo di Parkinson. Un giochino alquanto torbido tramite il quale ottenere floridi risarcimenti da parte di chi abbia avuto la disgrazia di sviluppare una patologia e ora cerchi di trovare un qualche responsabile cui farla pagare. Se poi lo sia davvero o meno, responsabile, poco importa, a quanto pare. Né a loro né tantomeno agli avvocati che li rappresentano.
Peraltro, analogamente a quanto già detto per glifosate, e cioè che sono le agenzie di regolamentazione a imporre determinate diciture nelle etichette, anche per paraquat le evidenze scientifiche in tema di valutazione dei rischi colliderebbero con le pretese dei querelanti. Per lo meno stando al memorandum sull'erbicida prodotto nel 2019 dall'Agenzia americana per la protezione dell'ambiente.
Scarica il memorandum di Epa su paraquat
Quando infatti l'Epa, delegata negli Usa alla valutazione degli agrofarmaci, prese in considerazione paraquat, l'attenzione venne posta in special modo proprio sulle ipotizzate correlazioni con il morbo di Parkinson. Sono stati quindi raccolti numerosi studi provenienti da tre differenti dataset: il primo, dell'Office of pesticide programs (Opp), relativo ai dossier tossicologici per l'autorizzazione stessa di paraquat. Il secondo, sempre dell'OPP, contenente le ricerche epidemiologiche disponibili sulla molecola. Il terzo del National toxicology program, il quale ha prodotto una review della bibliografia disponibile circa i supposti legami tra paraquat e morbo di Parkinson.
Tre quindi anche le linee documentali, suddivisibili in test "in vitro", su animali e, infine, su esseri umani (epidemiologia). Numericamente, gli studi disponibili sono risultati rispettivamente 244, 217 e 28. Studi che sono stati quindi valutati dall'Epa in funzione della loro qualità e rilevanza, ovvero la stima della probabilità che subentrino rischi ai livelli reali di esposizione a paraquat, per contatto, ingestione e inalazione.
Un primo motivo di scetticismo circa le possibili influenze dell'erbicida sulla patologia all'oggetto è emerso dal fatto che gli studi su animali sono stati condotti in larga parte somministrando paraquat ai roditori tramite iniezione. Cioè una via di ingresso nel corpo decisamente lontana a quelle che potrebbero verificarsi nel mondo reale. La farmacocinetica dell'erbicida è infatti molto differente in funzione della modalità di somministrazione e quella dermale e inalatoria, le due vie largamente predominanti di esposizione, non dovrebbero indurre livelli tali nell'organismo da permettere a paraquat di superare la barriera ematoencefalica. Il tutto a beneficio proprio del sistema nervoso centrale.
Questi studi sono stati quindi esclusi dalla valutazione, in quanto fuorvianti nel loro stesso impianto metodologico. Parimenti, gran parte delle prove "in vitro" sono state escluse in base a precisi criteri di significatività nei risultati o di qualità dei lavori. Se tale processo di selezione qualitativa degli studi disponibili venisse svolto in primis nei tribunali, forse, molte cause nemmeno partirebbero.
Al termine di tale severa selezione, da 244, 217 e 28 studi (in vitro, su animali e su uomini), ne sono infatti sopravvissuti solo 34, 11 e 26 rispettivamente. Sebbene alcune prove in vitro e su animali, fra quelle selezionate, abbiano indicato possibili influenze dell'erbicida su alcuni aspetti neuromotori correlabili al morbo di Parkinson, la confidenza in tali risultati è stata poi erosa da diverse discordanze nelle dosi, nei tempi di risposta e in alcuni esiti definiti "conflittuali" fra loro. Son state cioè ravvisate tangibili incertezze reputate non risolvibili che suggerirebbero di sospendere il giudizio.
Del resto, la prova più netta di un'influenza dell'erbicida sul sistema nervoso centrale delle cavie sarebbe stata ottenuta somministrando oralmente paraquat alla dose di 10 mg/kg/giorno per 28 giorni. Complessivamente, alle cavie è stata cioè somministrata una quantità di sostanza attiva pari a 280 milligrammi per chilo di peso corporeo. Ciò corrisponderebbe a 600 mg/giorno per un essere umano di 60 chili, per un totale di quasi 17 grammi di sostanza attiva in 28 giorni. Un'enormità, soprattutto considerando che nei test di laboratorio gli effetti sul disaccoppiamento motorio sarebbero stati rilevati solo nei topi maschi, non nelle femmine né nei ratti di entrambi i sessi. Inoltre, non è stata prodotta alcuna prova per esposizione dermale, ovvero una delle succitate vie prioritarie di esposizione, come pure non sono stati rinvenuti risultati affidabili nelle poche prove effettuate per somministrazione intranasale (respiratoria), cioè l'altra via di esposizione preferenziale. Quella orale è infatti una via di assunzione di gran lunga meno plausibile, seppur meno bizzarra dell'iniezione diretta.
Circa poi i 26 studi epidemiologici su uomo, ovvero quelli oggettivamente più interessanti, 13 di questi erano composti da nove studi su persone ospedalizzate, uno derivante dal registro del Nebraska per il morbo di Parkinson e tre erano studi di coorte su operatori agricoli professionali, di cui uno derivante dall'Agriculture health study. Ovviamente, i maggiori livelli di esposizione sono presumibili all'interno degli operatori professionali, come per qualsiasi altro agrofarmaco circolante. Ma neanche in questo caso sono stati rinvenute da Epa evidenze sufficienti che permettessero di affermare una correlazione causale solida fra uso di paraquat e morbo di Parkinson fra gli operatori professionali, tenuti questi a ben precise norme di sicurezza in fase di preparazione e utilizzo del prodotto. Infine, dalle prove tossicologiche incentrate su altri organi bersaglio è emerso come a dosi inferiori o uguali a quelle utilizzate per i test neurologici si siano manifestati effetti avversi per esempio sulle reni delle cavie. Vi sono cioè organi "spia" che possono manifestare effetti avversi ben prima che si apprezzino danni neurologici. In assenza di questi effetti sugli organi interni, diviene quindi ancor più evanescente l'ipotesi correlativa tra erbicida e Parkinson.
La conclusione di Epa è stata quindi che le vie di esposizione reali possono generare assorbimenti di paraquat lontani dai livelli di esposizione realizzati nelle prove di laboratorio, già di per sé poco convincenti per metodi e qualità. A dimostrazione che le raccomandazioni di prudenza riportate in etichetta dei prodotti sono di per sé sufficienti a scongiurare problemi sanitari negli utilizzatori. Meglio quindi sarebbe focalizzare su queste, anziché contro le singole sostanze attive poste alla gogna di volta in volta.
Nota finale, forse di colore: chi ha sobillato e sta sostenendo attivamente le cause contro paraquat afferma che dagli studi prodotti (in buona parte visionati e rigettati proprio da Epa) si evidenzierebbero incidenze doppie del morbo di Parkinson negli utilizzatori di paraquat e… rotenone! Un insetticida, quest'ultimo, comunemente e a lungo impiegato in agricoltura biologica e, come paraquat, anch'esso sparito in Europa dopo Revisione.
Eppure, sembra che nessuna causa sia mai stata intentata contro i produttori di questo insetticida "naturale". Forse perché certi soggetti se ne guardano bene di intaccare l'immagine pseudo bucolica di questa forma di agricoltura, spesso usata come riferimento "buono" nel corso delle proprie crociate contro le multinazionali della chimica. O forse solo perché il denaro da spillare sta da tutt'altra parte. E il denaro appare proprio l'unica leva capace di muovere polveroni mediatici e legali, indipendentemente da quanto gli Enti preposti abbiano più volte concluso.
Molte meno le cause intentate per ora contro le due industrie (al giugno 2021 erano "solo" 157), ma le argomentazioni sembra siano le medesime: non sarebbe stato scritto in etichetta che paraquat può provocare il morbo di Parkinson. Un giochino alquanto torbido tramite il quale ottenere floridi risarcimenti da parte di chi abbia avuto la disgrazia di sviluppare una patologia e ora cerchi di trovare un qualche responsabile cui farla pagare. Se poi lo sia davvero o meno, responsabile, poco importa, a quanto pare. Né a loro né tantomeno agli avvocati che li rappresentano.
Leggi l'approfondimento (in inglese)
Glyphosate 2.0: Lawsuits Claiming Herbicide Paraquat Causes Parkinson's Move Forward
Glyphosate 2.0: Lawsuits Claiming Herbicide Paraquat Causes Parkinson's Move Forward
Peraltro, analogamente a quanto già detto per glifosate, e cioè che sono le agenzie di regolamentazione a imporre determinate diciture nelle etichette, anche per paraquat le evidenze scientifiche in tema di valutazione dei rischi colliderebbero con le pretese dei querelanti. Per lo meno stando al memorandum sull'erbicida prodotto nel 2019 dall'Agenzia americana per la protezione dell'ambiente.
Scarica il memorandum di Epa su paraquat
Quando infatti l'Epa, delegata negli Usa alla valutazione degli agrofarmaci, prese in considerazione paraquat, l'attenzione venne posta in special modo proprio sulle ipotizzate correlazioni con il morbo di Parkinson. Sono stati quindi raccolti numerosi studi provenienti da tre differenti dataset: il primo, dell'Office of pesticide programs (Opp), relativo ai dossier tossicologici per l'autorizzazione stessa di paraquat. Il secondo, sempre dell'OPP, contenente le ricerche epidemiologiche disponibili sulla molecola. Il terzo del National toxicology program, il quale ha prodotto una review della bibliografia disponibile circa i supposti legami tra paraquat e morbo di Parkinson.
Tre quindi anche le linee documentali, suddivisibili in test "in vitro", su animali e, infine, su esseri umani (epidemiologia). Numericamente, gli studi disponibili sono risultati rispettivamente 244, 217 e 28. Studi che sono stati quindi valutati dall'Epa in funzione della loro qualità e rilevanza, ovvero la stima della probabilità che subentrino rischi ai livelli reali di esposizione a paraquat, per contatto, ingestione e inalazione.
Un primo motivo di scetticismo circa le possibili influenze dell'erbicida sulla patologia all'oggetto è emerso dal fatto che gli studi su animali sono stati condotti in larga parte somministrando paraquat ai roditori tramite iniezione. Cioè una via di ingresso nel corpo decisamente lontana a quelle che potrebbero verificarsi nel mondo reale. La farmacocinetica dell'erbicida è infatti molto differente in funzione della modalità di somministrazione e quella dermale e inalatoria, le due vie largamente predominanti di esposizione, non dovrebbero indurre livelli tali nell'organismo da permettere a paraquat di superare la barriera ematoencefalica. Il tutto a beneficio proprio del sistema nervoso centrale.
Questi studi sono stati quindi esclusi dalla valutazione, in quanto fuorvianti nel loro stesso impianto metodologico. Parimenti, gran parte delle prove "in vitro" sono state escluse in base a precisi criteri di significatività nei risultati o di qualità dei lavori. Se tale processo di selezione qualitativa degli studi disponibili venisse svolto in primis nei tribunali, forse, molte cause nemmeno partirebbero.
Al termine di tale severa selezione, da 244, 217 e 28 studi (in vitro, su animali e su uomini), ne sono infatti sopravvissuti solo 34, 11 e 26 rispettivamente. Sebbene alcune prove in vitro e su animali, fra quelle selezionate, abbiano indicato possibili influenze dell'erbicida su alcuni aspetti neuromotori correlabili al morbo di Parkinson, la confidenza in tali risultati è stata poi erosa da diverse discordanze nelle dosi, nei tempi di risposta e in alcuni esiti definiti "conflittuali" fra loro. Son state cioè ravvisate tangibili incertezze reputate non risolvibili che suggerirebbero di sospendere il giudizio.
Del resto, la prova più netta di un'influenza dell'erbicida sul sistema nervoso centrale delle cavie sarebbe stata ottenuta somministrando oralmente paraquat alla dose di 10 mg/kg/giorno per 28 giorni. Complessivamente, alle cavie è stata cioè somministrata una quantità di sostanza attiva pari a 280 milligrammi per chilo di peso corporeo. Ciò corrisponderebbe a 600 mg/giorno per un essere umano di 60 chili, per un totale di quasi 17 grammi di sostanza attiva in 28 giorni. Un'enormità, soprattutto considerando che nei test di laboratorio gli effetti sul disaccoppiamento motorio sarebbero stati rilevati solo nei topi maschi, non nelle femmine né nei ratti di entrambi i sessi. Inoltre, non è stata prodotta alcuna prova per esposizione dermale, ovvero una delle succitate vie prioritarie di esposizione, come pure non sono stati rinvenuti risultati affidabili nelle poche prove effettuate per somministrazione intranasale (respiratoria), cioè l'altra via di esposizione preferenziale. Quella orale è infatti una via di assunzione di gran lunga meno plausibile, seppur meno bizzarra dell'iniezione diretta.
Circa poi i 26 studi epidemiologici su uomo, ovvero quelli oggettivamente più interessanti, 13 di questi erano composti da nove studi su persone ospedalizzate, uno derivante dal registro del Nebraska per il morbo di Parkinson e tre erano studi di coorte su operatori agricoli professionali, di cui uno derivante dall'Agriculture health study. Ovviamente, i maggiori livelli di esposizione sono presumibili all'interno degli operatori professionali, come per qualsiasi altro agrofarmaco circolante. Ma neanche in questo caso sono stati rinvenute da Epa evidenze sufficienti che permettessero di affermare una correlazione causale solida fra uso di paraquat e morbo di Parkinson fra gli operatori professionali, tenuti questi a ben precise norme di sicurezza in fase di preparazione e utilizzo del prodotto. Infine, dalle prove tossicologiche incentrate su altri organi bersaglio è emerso come a dosi inferiori o uguali a quelle utilizzate per i test neurologici si siano manifestati effetti avversi per esempio sulle reni delle cavie. Vi sono cioè organi "spia" che possono manifestare effetti avversi ben prima che si apprezzino danni neurologici. In assenza di questi effetti sugli organi interni, diviene quindi ancor più evanescente l'ipotesi correlativa tra erbicida e Parkinson.
La conclusione di Epa è stata quindi che le vie di esposizione reali possono generare assorbimenti di paraquat lontani dai livelli di esposizione realizzati nelle prove di laboratorio, già di per sé poco convincenti per metodi e qualità. A dimostrazione che le raccomandazioni di prudenza riportate in etichetta dei prodotti sono di per sé sufficienti a scongiurare problemi sanitari negli utilizzatori. Meglio quindi sarebbe focalizzare su queste, anziché contro le singole sostanze attive poste alla gogna di volta in volta.
Nota finale, forse di colore: chi ha sobillato e sta sostenendo attivamente le cause contro paraquat afferma che dagli studi prodotti (in buona parte visionati e rigettati proprio da Epa) si evidenzierebbero incidenze doppie del morbo di Parkinson negli utilizzatori di paraquat e… rotenone! Un insetticida, quest'ultimo, comunemente e a lungo impiegato in agricoltura biologica e, come paraquat, anch'esso sparito in Europa dopo Revisione.
Eppure, sembra che nessuna causa sia mai stata intentata contro i produttori di questo insetticida "naturale". Forse perché certi soggetti se ne guardano bene di intaccare l'immagine pseudo bucolica di questa forma di agricoltura, spesso usata come riferimento "buono" nel corso delle proprie crociate contro le multinazionali della chimica. O forse solo perché il denaro da spillare sta da tutt'altra parte. E il denaro appare proprio l'unica leva capace di muovere polveroni mediatici e legali, indipendentemente da quanto gli Enti preposti abbiano più volte concluso.
